Hashimoto · Comprendre les facteurs impliqués
Thyroïdite d’Hashimoto : pourquoi l’auto-immunité se développe-t-elle ?
Pourquoi certaines personnes développent-elles une thyroïdite d’Hashimoto ? La recherche ne met pas en évidence une cause unique. La maladie résulte d’une interaction entre une prédisposition génétique, des mécanismes de régulation immunitaire et différents facteurs environnementaux. Chez une personne donnée, il n’est généralement pas possible d’identifier un déclencheur précis. [1]
Un système immunitaire qui reconnaît la thyroïde comme une cible
Normalement, le système immunitaire nous protège tout en tolérant les constituants de notre propre organisme. Dans la thyroïdite d’Hashimoto, cette tolérance est perturbée : certaines cellules immunitaires réagissent contre des éléments de la thyroïde et entretiennent une inflammation chronique de la glande. [1]
Des anticorps dirigés contre la thyroperoxydase, appelés anti-TPO, et parfois contre la thyroglobuline, appelés anti-Tg, sont fréquemment présents. Mais la maladie ne se résume pas à ces anticorps : les lymphocytes T jouent un rôle central dans l’atteinte des cellules thyroïdiennes. [1]
Avec le temps, cette inflammation peut diminuer la capacité de la thyroïde à produire ses hormones et conduire à une hypothyroïdie. Toutefois, Hashimoto et hypothyroïdie ne sont pas synonymes : une fonction thyroïdienne normale peut persister, notamment au début de la maladie. [1]
Une prédisposition génétique importante, mais pas une fatalité
La thyroïdite d’Hashimoto est plus fréquente dans certaines familles. Plusieurs variations génétiques peuvent augmenter la susceptibilité à la maladie, notamment dans des gènes participant à la reconnaissance des antigènes et à la régulation des réponses immunitaires. [1]
Cette prédisposition n’entraîne pas automatiquement la maladie. Elle correspond à une sensibilité accrue, sur laquelle d’autres facteurs peuvent intervenir. Il n’existe donc pas un unique « gène d’Hashimoto ». [1]
Quel rôle joue l’épigénétique ?
L’épigénétique désigne l’ensemble des mécanismes qui régulent l’expression de nos gènes sans modifier la séquence de notre ADN.
Des facteurs environnementaux, nutritionnels et métaboliques peuvent influencer certains de ces mécanismes. Ils contribuent ainsi aux interactions complexes entre notre patrimoine génétique et notre environnement.
Dans les maladies auto-immunes comme Hashimoto, les mécanismes épigénétiques représentent un domaine de recherche important pour mieux comprendre les perturbations de la régulation immunitaire.
Pourquoi les femmes sont-elles davantage concernées ?
Hashimoto touche nettement plus souvent les femmes que les hommes. Cette différence semble résulter de plusieurs mécanismes associés : particularités de la réponse immunitaire, influence des hormones sexuelles et facteurs liés au chromosome X. Aucun de ces éléments ne suffit, à lui seul, à expliquer cette prédominance. [1]
La grossesse et les mois qui suivent l’accouchement constituent également des périodes particulières pour l’immunité thyroïdienne. Une thyroïdite du post-partum peut survenir et parfois évoluer vers une hypothyroïdie durable. Elle ne doit toutefois pas être confondue systématiquement avec une thyroïdite d’Hashimoto chronique. [1]
L’iode : un nutriment indispensable, à doser avec prudence en cas de Hashimoto
L’iode est indispensable à la fabrication des hormones thyroïdiennes. Chez une personne atteinte de thyroïdite d’Hashimoto, un apport excessif en iode peut toutefois aggraver l’auto-immunité thyroïdienne. Davantage d’iode ne signifie donc pas nécessairement une meilleure fonction thyroïdienne. [1]
Il faut distinguer le manque d’iode, qui peut perturber la production des hormones thyroïdiennes, et l’excès d’iode, qui peut être défavorable en présence d’Hashimoto. Les compléments fortement dosés en iode ne doivent pas être utilisés pour « stimuler » la thyroïde sans évaluation adaptée. Les besoins particuliers de la grossesse justifient, quant à eux, un avis professionnel individualisé. [1]
Sélénium, vitamine D, fer et zinc : quelle place dans Hashimoto ?
Plusieurs micronutriments participent au fonctionnement de la thyroïde et du système immunitaire. Par exemple, le sélénium intervient dans des enzymes impliquées dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes et la protection contre le stress oxydatif. [3]
Mais trois questions doivent être distinguées :
- Un nutriment est-il nécessaire au fonctionnement normal de l’organisme ?
- Un statut insuffisant est-il plus souvent observé chez les personnes atteintes d’Hashimoto ?
- Corriger ce statut modifie-t-il réellement l’évolution de la maladie ?
Une réponse positive à la première ou à la deuxième question ne suffit pas à répondre positivement à la troisième. [1]
Certaines études de supplémentation montrent des modifications de marqueurs biologiques. Une méta-analyse de 2024 portant sur 35 études a notamment retrouvé une diminution des anti-TPO sous sélénium, ainsi qu’une baisse modeste de la TSH chez les personnes ne prenant pas d’hormones thyroïdiennes. Cela ne démontre pas, à lui seul, une prévention de la maladie ou une disparition de l’auto-immunité. [3]
L’objectif est donc de repérer et de prendre en charge les déficits pertinents, sans considérer une supplémentation systématique comme un traitement causal d’Hashimoto. [1]
Intestin et microbiote : une piste de recherche, pas une cause unique démontrée
Le microbiote intestinal participe à la régulation immunitaire et entretient des interactions avec le métabolisme des hormones thyroïdiennes. Des études ont observé des différences de composition du microbiote chez certaines personnes atteintes de maladies thyroïdiennes auto-immunes. [2]
Ces observations sont intéressantes, mais elles ne permettent pas toujours de déterminer le sens de la relation : les modifications intestinales contribuent-elles à la maladie, en résultent-elles, ou partagent-elles avec elle d’autres facteurs explicatifs ? [2]
La perméabilité intestinale fait aussi l’objet de recherches. À ce jour, il serait excessif d’affirmer que toutes les personnes atteintes d’Hashimoto ont un « intestin perméable », ou que réparer la barrière intestinale permet de guérir la thyroïdite. [2]
Des troubles digestifs persistants méritent néanmoins d’être explorés. Hashimoto peut être associé à d’autres maladies auto-immunes, notamment la maladie cœliaque ou la gastrite auto-immune, susceptibles de contribuer à certaines carences. [1]
Le gluten est-il responsable d’Hashimoto ?
La maladie cœliaque est plus fréquente chez les personnes ayant une maladie thyroïdienne auto-immune. Lorsqu’elle est diagnostiquée, le régime sans gluten constitue une prise en charge spécifique de cette maladie digestive. [1]
En revanche, chez les personnes atteintes d’Hashimoto sans maladie cœliaque, les preuves ne permettent pas de recommander une éviction systématique du gluten. Une revue systématique publiée en 2025 n’a pas retrouvé d’amélioration significative de la TSH, de la T4 libre ou de la T3 libre ; les données reposaient sur de petits essais et leur niveau de certitude était très faible. [4]
Il n’est donc pas justifié de présenter le gluten comme la cause universelle d’Hashimoto. [4]
Médicaments, stress et environnement : des niveaux de preuve différents
Certains traitements peuvent favoriser une dysfonction thyroïdienne ou révéler une fragilité préexistante. C’est notamment le cas de l’amiodarone, du lithium et de l’interféron alpha. Les mécanismes ne sont pas identiques et toute anomalie thyroïdienne sous traitement n’est pas nécessairement une thyroïdite d’Hashimoto. [1]
Le rôle du stress psychologique, de certaines infections et de diverses expositions environnementales continue d’être étudié. Pour Hashimoto, ces pistes ne permettent généralement pas d’attribuer la maladie à un événement précis. Les études sur le stress montrent notamment des associations possibles, mais ne suffisent pas à établir une causalité individuelle. [1]
Comprendre les facteurs de risque sans se culpabiliser
La thyroïdite d’Hashimoto ne peut pas être réduite à une mauvaise alimentation, à un intestin déséquilibré ou à un stress mal géré. Son développement associe des mécanismes biologiques complexes, dont certains échappent au contrôle individuel. [1]
Le suivi médical permet de surveiller la fonction thyroïdienne et de traiter une hypothyroïdie lorsqu’elle le nécessite. L’évaluation nutritionnelle peut compléter ce suivi, notamment lorsqu’un déficit ou une maladie digestive associée est suspecté, sans se substituer à la prise en charge médicale. [1]
Questions fréquentes sur Hashimoto
La thyroïdite d’Hashimoto est-elle héréditaire ?
Une susceptibilité génétique peut jouer un rôle et la maladie est plus fréquente dans certaines familles. Toutefois, avoir un proche atteint ne signifie pas que l’on développera nécessairement Hashimoto.
Peut-on développer Hashimoto sans antécédents familiaux ?
Oui. L’absence d’antécédents familiaux connus n’exclut pas la maladie. Son développement dépend de plusieurs mécanismes et ne repose pas sur un unique facteur génétique.
Les facteurs environnementaux peuvent-ils intervenir dans son développement ?
Le rôle de différents facteurs environnementaux dans le développement d’Hashimoto fait encore l’objet de recherches, notamment pour le stress, les infections et certains polluants. Chez une personne déjà atteinte d’Hashimoto, un excès d’iode peut aggraver l’auto-immunité thyroïdienne. Il est généralement impossible d’attribuer la maladie à un déclencheur unique.
Références scientifiques
- Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Hashimoto thyroiditis: an evidence-based guide to etiology, diagnosis and treatment. Pol Arch Intern Med. 2022;132(3):16222. DOI : 10.20452/pamw.16222. Synthèse accessible.
- Ludgate ME, Masetti G, Soares P. The relationship between the gut microbiota and thyroid disorders. Nat Rev Endocrinol. 2024;20:511–525. DOI : 10.1038/s41574-024-01003-w.
- Huwiler VV et al. Selenium Supplementation in Patients with Hashimoto Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Thyroid. 2024;34(3):295–313. DOI : 10.1089/thy.2023.0556.
- Araújo EMQ et al. Effects of Gluten-Free Diet in Non-Celiac Hashimoto’s Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2025;17(21):3437. DOI : 10.3390/nu17213437.
